2013年7月25日 星期四

運動中熱中暑二十年前的系列動物實驗竟在人類出現

運動中熱中暑二十年前的系列動物實驗竟在人類出現
陳順勝


1987
年在高雄醫學大學,我除了是神經科副教授,並開始合聘在生理學科教學研究。有一位剛從日本拿到醫學碩士學位的體育老師王副教授,找我指導作研究,選擇的題目就是「運動中熱中暑對身體的危害與機轉」。

前後十年,包括後來學校介紹他去日本崎玉醫科大學電子顯微鏡室作「熱中暑肌肉細胞粒線體的變化機轉」。我專程到崎玉醫科大學找他的指導教授共同討論他的博士論文計劃,最後他以這主題拿到醫學博士學位。目前他在某大學擔任運動休閒學系教授。相片是他讓我坐在他院長的位子上跟我一起合影。

後來我兼生理學科主任四年。這期間我的研究團隊全力幫忙他,先對在大太陽下上體育課或活動的學生做一普查,特別對標準量化的短跑、與中長距裡賽跑,前後體溫、脈搏、呼吸、血壓、血液肌肉各種酵素,特別是CK與乳酸濃度。這些研究對於體育科預防運動中熱中暑有莫大的助益。特別是高醫每年校運前後都要舉辦學生馬拉松賽跑一次,對學生熱中暑或運動傷害的預防有很大的幫助。

人類正常運動活動研究,當然不能做運動中熱中暑的試驗,像納粹從事的人類可以忍受多高的溫度或時間多長的人體試驗。我們不得已只好設計動物實驗,以會致死的一半時間作為過度運動之定義,試驗在常溫與熱天氣的高溫度下讓動物運動,以便結論運動中熱中暑對牠們身體的危害、程度與可逆性。

除了臨床觀察,我們也抽血、肌肉切片定性與定量觀察病理、組織化學、與電子顯微鏡下細胞微器官的變化。我也與國防醫學院的研究人員合作,研究熱中暑動物肌細胞粒腺體之變化。運動與熱衰竭造成致死亡,主要是細胞能量系統過能、耗盡、破壞、凋零、吞噬與壞死。細胞的解體造成組織連動性的衰竭,最後多器官衰竭而死。

為了瞭解進一步的機轉,我們設計肌細胞、精蟲、分子生物與早期啓動基因的研究,特別是熱休克蛋白質(Heat Shock Protein, HSP)對熱中暑與運動傷害保護,與失能後傷壞的角色。我們發現HSP早期對腦神經、肌細胞與精蟲多有保護角色,也可以預防熱痙攣、橫紋肌崩解、血管與凝血異常。適時停止熱源與繼續運動,HSP可以保護這種可逆性的傷害。

十幾來年這主題,讓我們研究團隊發表了二十幾篇論文。洪仲丘的案子讓我們驚覺,天啊!我們研究的主題與機轉怎麼活生生發生在人身上?






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